科研扫描 | 我校研究人员在《Hepatology》发表最新研究成果

11月12日，我校杨娟研究员等肝癌分子机制研究取得新进展，并在国际权威期刊Hepatology（IF= 17.425）在线发表了题为“TRIM11 promotes hepatocellular carcinogenesis through ubiquitin-proteasome mediated degradation of PHLPP1”的研究成果。该研究揭示了TRIM11通过PHLPP1/AKT信号通路在肝癌中发挥致癌作用，提示TRIM11可能是肝癌治疗的一个有前景的靶点。我校赣南创新与转化医学研究院、第一附属医院为第一作者单位，第一附属医院肿瘤科主任王祥财教授等为该论文的共同通讯作者。

据全球癌症统计数据（Globocan 2020）报道，原发性肝癌是全球发病率排名第六，死亡率排名第三的癌症，是威胁人类健康的重要杀手。肝细胞肝癌(HCC)是最常见的原发性肝癌类型，大多数肝癌患者诊断时处于中晚期，病情复杂，预后非常差，据文献综合报道，当前肝癌的5年存活率约为18%。近年来，肝癌的手术治疗、肝移植、经动脉化疗栓塞术、射频消融、药物治疗和放射治疗取得了一定进展，但单一治疗出现了“天花板效应”，难以进一步大幅度提高疗效。最近，TRIM11在肿瘤进展中的作用越来越受到关注。在结肠癌中，过表达TRIM11可促进细胞增殖和集落形成，抑制细胞凋亡。乳腺癌细胞中TRIM11的缺失显著降低了细胞的增殖和迁移。另外，有报道称TRIM11是胃癌的致癌基因，通过激活β-catenin信号通路促进胃癌的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化。然而，TRIM11在HCC中的具体分子机制尚未被充分阐明。

该研究发现与正常组织相比，HCC组织中TRIM11的表达上调。TRIM11过表达显著促进体外和体内细胞的增殖、迁移和侵袭。而下调TRIM11则会产生相反的效果。此外，研究还发现TRIM11通过调控PHLPP1的泛素化参与了HCC的发生发展，并激活了AKT信号通路。研究结果表明，TRIM11是HCC发病机制的关键调控因子，可能成为HCC治疗新的潜在靶点。

杨娟是我校引进的高层次人才、特聘研究员、生物化工高级工程师。研究方向为肿瘤免疫、基因工程抗体和纳米药物，曾主持或参与多个“863”、“973”、“人才专项”项目。已获批5项发明专利和14项实用新型专利，已发表SCI论文共16篇，其中包括Cell Metabolism（IF=27.283）、Hepatology（IF=17.424）、Hypertension（IF=10.191）等国际相关领域权威杂志。

论文链接：

https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.32234

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编辑：干梦妮

初审：万长生

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